心血管內(nèi)科學(xué)主治醫(yī)師專業(yè)知識考點(diǎn)
心血管是由心和血管組成，血管又包括動脈、靜脈和毛細(xì)血管。接下來應(yīng)屆畢業(yè)生小編為大家搜索整理了2017心血管內(nèi)科學(xué)主治醫(yī)師專業(yè)知識考點(diǎn)，希望對大家有所幫助。
心臟瓣膜病
二尖瓣狹窄
病因
(一)風(fēng)濕性：最常見，20-40歲，女性多見，多出現(xiàn)于首次風(fēng)濕熱后2年以上。
(二)其他：先天性畸形、老年人二尖瓣環(huán)鈣化、結(jié)締組織病等極為少見。
病理及病理生理
(一)病理：正常二尖瓣口面積約4～6cm2，瓣口面積<2cm2時就有血流動力學(xué)障礙。
1.輕度狹窄，瓣口面積1.5～2.0cm2。
2.中度狹窄，瓣口面積1.0～1.5cm2。 3.重度狹窄，瓣口面積<1.0cm2。
(二)病理生理
二尖瓣狹窄→左房代償性擴(kuò)張、肥厚(左房代償期) ↓ 左房壓力升高→肺靜脈、肺毛細(xì)血管壓力升高(左房衰竭期) ↓ 肺動脈高壓→右心室肥厚、擴(kuò)張→右心衰竭期 二尖瓣關(guān)閉不全
4.創(chuàng)傷損害二尖瓣結(jié)構(gòu)。 主動脈瓣狹窄 正常主動脈瓣口面積為3.0cm2以上，當(dāng)瓣口面積小于0.75cm2(正常瓣膜口面積的25%)時，則可引起明顯的血流動力學(xué)障礙，導(dǎo)致左室肥厚、擴(kuò)大、左室搏出量降低。 輕度狹窄，瓣口面積>1.0cm2; 中度狹窄，瓣口面積0.75～1.0cm2; 重度狹窄，瓣口面積<0.75cm2。
病因
(一)風(fēng)濕性心臟�。捍蠖喟橛兄鲃用}瓣關(guān)閉不全和二尖瓣病變，幾乎無單純的主動脈瓣狹窄。
(二)老年性主動脈瓣退行性病變：為65歲以上老年人單純主動脈瓣狹窄最常見的病因，常伴有二尖瓣環(huán)鈣化。
(三)先天性畸形：包括：單葉
瓣、二葉瓣、四葉瓣或三個葉瓣大小不等，見于30歲以前發(fā)病的單純主動脈瓣狹窄者。
主動脈瓣關(guān)閉不全
病因
(一)慢性主動脈瓣關(guān)閉不全 1.主動脈瓣葉疾病 (1)風(fēng)心病為最主要的病因，約2/3主動脈瓣關(guān)閉不全系風(fēng)心病所致，常合并主動脈瓣狹窄與二尖瓣病變。
(2)先天性畸形：二葉、三葉主動脈瓣葉畸形或缺陷。
2.主動脈根部疾�。好范拘灾鲃用}炎、馬方綜合征、重度高血壓或動脈粥樣硬化退行性病變。
(二)急性主動脈瓣關(guān)閉不全 1.感染性心內(nèi)膜炎。
2.主動脈夾層分離累及主動脈瓣和瓣環(huán)。
3.其它：人工瓣膜置換術(shù)后瓣周漏及瓣膜損傷、創(chuàng)傷。
感染性心內(nèi)膜炎
感染性心內(nèi)膜炎為微生物感染心內(nèi)膜面，伴贅生物形成，贅生物為大小不等，形狀不一的血小板和纖維素團(tuán)塊，其內(nèi)含大量微生物和少量炎癥細(xì)胞。
(一)自體瓣膜心內(nèi)膜炎
1.病因
鏈球菌和葡萄球菌為主。急性者，主要由金黃色葡萄球菌引起。亞急性者，草綠色鏈球菌最常見，其次為D族鏈球菌。 2.臨床表現(xiàn) (1)癥狀
�、賻缀蹙邪l(fā)熱。亞急性者起病隱匿， ②可有全身不適、乏力、食欲不振和體重減輕等非特異性癥狀�？捎谐趶埿缘蜔幔话�<39℃，午后和晚上高，伴寒戰(zhàn)和盜汗。③頭痛、背痛和肌肉關(guān)節(jié)痛常見。④急性者呈暴發(fā)性敗血癥過程，有高熱寒戰(zhàn)，常訴頭、胸、背和四肢肌肉關(guān)節(jié)疼痛。⑤突發(fā)心力衰竭者較常見。
(2)體征
�、傩呐K雜音絕大多數(shù)可聞及心臟雜音，急性者要比亞急性者更易出現(xiàn)雜音強(qiáng)度和性質(zhì)的變化，或出現(xiàn)新的雜音(尤以主動脈瓣關(guān)閉不全多見)。
�、谥車w征多為非特異性，包括：A.瘀點(diǎn)，可出現(xiàn)于任何部位，以鎖骨以上皮膚、口腔粘膜和結(jié)合膜常見，病程長者較多見;B.指(趾)甲下裂片狀出血; C.Roth斑，為視網(wǎng)膜的卵圓形出血斑，其中心呈白色，多見于亞急性感染;D.Osler結(jié)節(jié)，為指(趾)墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結(jié)節(jié)，較常見于亞急性者;E.Janeway損害，為手掌和足底處直徑1~4mm出血紅斑，主要見于急性患者。F.杵狀指和趾，
③脾大見于30%的病程>6周的患者，急性者少見。
�、茇氀^常見，尤其多見于亞急性者，多為輕、中度貧血，晚期患者可重度貧血。
3.診斷
�、俜灿刑崾炯�(xì)菌性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)，如發(fā)熱伴有心臟雜音，尤其是主動脈瓣關(guān)閉不全雜音，貧血，血尿，脾大，白細(xì)胞增高和伴或不伴栓塞時，血培養(yǎng)陽性，可診斷本病。②陽性血培養(yǎng)對本病診斷有重要價值。
�、蹃喖毙愿腥拘孕膬�(nèi)膜炎常發(fā)生在原有心瓣膜病變或其他心臟病的基礎(chǔ)之上，如在這些患者發(fā)現(xiàn)周圍體征提示本病存在，超聲心動圖檢出贅生物對明確診斷有重要價值。
鑒別：亞急性者應(yīng)與急性風(fēng)濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、心房粘液瘤、淋巴瘤腹腔內(nèi)感染、結(jié)核病等鑒別。急性者應(yīng)與金黃色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革蘭陰性桿菌敗血癥鑒別。
4.治療
(1)抗微生物藥物治療最為重要的治療。用藥原則為：早期應(yīng)用，在連續(xù)送3~5次血培養(yǎng)后即可開始治療;充分用藥，選用殺菌性抗微生物藥物，大劑量和長療程，旨在完全消滅深藏于贅生物內(nèi)的致病菌;靜脈用藥為主，保持高而穩(wěn)定的血藥濃度;病原微生物不明時，急性者選用針對金黃色葡萄球菌、鏈球菌和革蘭氏陰性桿菌均有效的廣譜抗生素，亞急性者選用針對包括腸球菌在內(nèi)的大多數(shù)鏈球菌的抗生素;已分離出病原微生物時，應(yīng)根據(jù)致病微生物對藥物的敏感程度選擇抗微生物藥物了解致病菌對藥物敏感程度作為選擇抗生素的基礎(chǔ)。 ①經(jīng)驗治療在病原菌尚未培養(yǎng)出時，急性者采用萘夫西林加氨芐西林;亞急性者按常見致病菌的用藥方案，以青霉素為主或加慶大霉素。 ②已知致病微生物的治療
a.對青霉素敏感的細(xì)菌草綠色鏈球菌、牛鏈球菌、肺炎球菌等多屬此類。首選青霉素;或用頭孢曲松鈉。對青霉素過敏者可用萬古霉素。所有病例均至少用藥4周。
b.對青霉素的敏感性不確定者，青霉素用藥量應(yīng)加大同時加慶大霉素，后者一般用藥不超過兩周。
c.對青霉素耐藥的細(xì)菌，青霉素的用量需高達(dá)1800萬?3000萬U，持續(xù)靜脈滴注，或用氨芐西林，加用慶大霉素。治療過程中酌減或撤除慶大霉素，預(yù)防其毒副作用。上述治療效果不佳或患者不能耐受者也可改用萬古霉素。
d.金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。(A)萘夫西林或苯唑西林。(B)如用青霉素后延遲出現(xiàn)皮疹，用頭孢噻吩。(C)如對青霉素和頭孢菌素過敏或耐甲氧西林菌株致病者，用萬古霉素。 e.其他細(xì)菌用青霉素、頭孢菌素或萬古霉素，加或不加氨基糖苷類。 f.真菌感染靜脈滴注兩性霉素B足夠療程后口服氟胞嘧啶。
(2)外科治療人工瓣膜置換術(shù)的適應(yīng)證為：①嚴(yán)重瓣膜反流致心力衰竭。②真菌性心內(nèi)膜炎。③雖充分使用抗微生物藥物，血培養(yǎng)持續(xù)陽性或反復(fù)復(fù)發(fā)。④雖充分抗微生物藥物治療仍反復(fù)發(fā)作大動脈栓塞，超聲檢查證實有贅生物(≥10mm)。⑤主動脈瓣受累致房室阻滯。心肌或瓣環(huán)膿腫需手術(shù)引流。⑥手術(shù)關(guān)閉動脈導(dǎo)管未閉或室間隔缺損為治療其并發(fā)的頑固性心內(nèi)膜炎的重要措施，
(二)人工瓣膜心內(nèi)膜炎(Prothetic valve endocarditis)
早期者，致病菌約1/2為葡萄球菌;表皮葡萄球菌明顯多于金黃色葡萄球菌;其次為革蘭陰性桿菌和真菌，晚期者以鏈球菌最常見，其中以草綠色鏈球菌為主。其次為革蘭陰性桿菌和真菌。最常累及主動脈瓣。早期者常為急性暴發(fā)性病程，晚期以亞急性表現(xiàn)常見。術(shù)后發(fā)熱，出現(xiàn)新雜音脾大或周圍栓塞征，血培養(yǎng)同一種細(xì)菌陽性結(jié)果至少2次，可診斷本病。
應(yīng)在自體瓣膜心內(nèi)膜炎用藥基礎(chǔ)上，將療程延長為6~8周。任一用藥方案均應(yīng)于開始2周加慶大霉素。對耐甲氧西林的表皮葡萄球菌致病者，應(yīng)用萬古霉素加利福平開始2周加慶大霉素。有瓣膜再置換術(shù)的適應(yīng)證者，應(yīng)早期手術(shù)。明確適應(yīng)證為：①因瓣膜功能不全致中至重度心力衰竭;②真菌感染;③充分抗生素治療后持續(xù)有菌血癥;④急性瓣膜阻塞;⑤X線透視發(fā)現(xiàn)人工瓣膜不穩(wěn)定;⑥新發(fā)生的心臟傳導(dǎo)阻滯。
(三)靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎(endocarditis in intravenous drug abusers)
主要致病菌為金黃色葡萄球菌最常來源于皮膚，大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上，其次為主動脈瓣和二尖瓣。急性發(fā)病者多見，常伴有轉(zhuǎn)移性感染灶。亞急性表現(xiàn)多見于有感染性心內(nèi)膜炎史者。
擴(kuò)張型心肌病
擴(kuò)張型心肌病(dilatedcardiomyopathy，DCM)主要特征是單側(cè)或雙側(cè)心腔擴(kuò)大，心肌收縮期功能減退，伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率較高，男多于女(2.5：1)，在我國發(fā)病率為13/10萬～84/10萬不等。
【病因】
病因迄今不明，除特發(fā)性、家族遺傳性外，近年來認(rèn)為持續(xù)病毒感染是其重要原因，持續(xù)病毒感染對心肌組織的損傷、自身免疫包括細(xì)胞、自身抗體或細(xì)胞因子介導(dǎo)的心肌損傷等可導(dǎo)致或誘發(fā)擴(kuò)張型心肌病。此外尚有圍生期、酒精中毒、抗癌藥物、心肌能量代謝紊亂和神經(jīng)激素受體異常等多因素也可引起本病。
【病理】
以心腔擴(kuò)張為主，肉眼可見心室擴(kuò)張，室壁多變薄，纖維瘢痕形成，且常伴有附壁血栓。瓣膜、冠狀動脈多無改變。組織學(xué)為非特異性心肌細(xì)胞肥大、變性，特別是程度不同的纖維化等病變混合存在。
【臨床表現(xiàn)】
起病緩慢，多在l臨床癥狀明顯時方就診，如有氣急，甚至端坐呼吸、水腫和肝大等充血性心力衰竭的癥狀和體征時，始被診斷。部分患者可發(fā)生栓塞或猝死。主要體征為心臟擴(kuò)大，�？陕牭降谌虻谒男囊�，心率快時呈奔馬律。常合并各種類型的心律失常。近期由于人們對病毒性心肌炎可演變?yōu)閿U(kuò)張型心肌病的認(rèn)識增強(qiáng)，在心肌炎后常緊密隨訪，有時可發(fā)現(xiàn)早期無充血性心力衰竭表現(xiàn)而僅有左室增大的擴(kuò)張型心肌病，事實上是病毒性心肌炎的延續(xù)。
【實驗室和其他檢查】
(一)胸部X線檢查
心影常明顯增大，心胸比>50%，肺淤血。
(二)心電圖
可見多種心電異常如心房顫動，傳導(dǎo)阻滯等各種心律失常。其他尚有ST-T改變，低電壓，R波減低，少數(shù)可見病理性Q波(圖3-10-1a)，多系心肌廣泛纖維化的結(jié)果，但需與心肌梗死相鑒別。
肥厚型心肌病
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiornyopathy，HCM)是以左心室(或)右心室肥厚為特征，常為不對稱肥厚并累及室間隔，左心室血液充盈受阻、舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)的心肌病。根據(jù)左心室流出道有無梗阻又可分為梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病。梗阻性病例主動脈瓣下部室間隔肥厚明顯，過去亦稱為特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄(idiopathic hypertrophic subaortic stenosis，IHSS)。近年來發(fā)現(xiàn)非梗阻性肥厚型心肌病中心尖部肥厚型心肌病(apical hypertrophy，APH)不少見。本病常為青年猝死的原因。后期可出現(xiàn)心力衰竭。近年我國大范圍資料揭示患病率為180/10萬。世界HCM的人群患病率200/10萬。我國的患病率與全球相近。
【病因】
本病常有明顯家族史(約占1/3)，目前被認(rèn)為是常染色體顯性遺傳疾病，肌節(jié)收縮蛋白基因(sarcomeric contractile.prolein genes)如心臟肌球蛋白重鏈及心臟肌鈣蛋白T基因突變是主要的致病因素。還有人認(rèn)為兒茶酚胺代謝異常、細(xì)胞內(nèi)鈣調(diào)節(jié)異常、高血壓、高強(qiáng)度運(yùn)動等均可作為本病發(fā)病的促進(jìn)因子。
【病理】
肥厚型心肌病的主要改變在心肌，尤其是左心室形態(tài)學(xué)的改變。其特征為不均等的心室間隔增厚(非對稱性心室間隔肥厚asymmetric septal hypertrophy，ASH)。亦有心肌均勻肥厚(或)心尖部肥厚(apical hypertrophy，APH)的類型。本病的組織學(xué)特征為心肌細(xì)胞肥大，形態(tài)特異，排列紊亂。尤以左心室間隔部改變明顯。
【臨床表現(xiàn)】
部分患者可無自覺癥狀，而因猝死或在體檢中被發(fā)現(xiàn)。許多患者有心悸、胸痛、勞力性呼吸困難，伴有流出道梗阻的患者由于左心室舒張期充盈不足，心排血量減低可在起立或運(yùn)動時出現(xiàn)眩暈，甚至神志喪失等，體格檢查可有心臟輕度增大，能聽到第四心音;流出道有梗阻的患者可在胸骨左緣第3～4肋間聽到較粗糙的噴射性收縮期雜音;心尖部也�？陕牭绞湛s期雜音。
目前認(rèn)為產(chǎn)生以上兩種雜音除因室間隔不對稱肥厚造成左心室流出道狹窄外，主要是由于收縮期血流經(jīng)過狹窄處時的漏斗效應(yīng)(venturi effect)將二尖瓣吸引移向室間隔使狹窄更為嚴(yán)重，于收縮晚期甚至可完全阻擋流出道;而同時二尖瓣本身出現(xiàn)關(guān)閉不全。胸骨左緣3～4肋間所聞及的流出道狹窄所致的收縮期雜音，不同于主動脈瓣膜器質(zhì)性狹窄所產(chǎn)生的雜音。凡能影響心肌收縮力，改變左心室容量及射血速度的因素均可使雜音的響度有明顯變化，如使用β受體阻滯劑、取下蹲位，使心肌收縮力下降或使左心室容量增加，均可使雜音減輕;相反，如含服硝酸甘油片、應(yīng)用強(qiáng)心藥或取站立位，使左心室容量減少或增加心肌收縮力，均可使雜音增強(qiáng)。
【實驗室和其他檢查】
(一)胸部X線檢查
心影增大多不明顯，如有心力衰竭則呈現(xiàn)心影明顯增大。
(二)心電圖
因心肌肥厚的類型不同而有不同的表現(xiàn)。最常見的表現(xiàn)為左心室肥大，ST-T改變，常在胸前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)巨大倒置T波。深而不寬的病理性Q波可在Ⅰ、aVL或Ⅱ、Ⅲ、avF、V5、V4上出現(xiàn)，有時在V1可見R波增高，R/S比增大。此外，室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯和期前收縮亦常見。APH型患者可在心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)巨大的倒置T波。以往常被誤診為冠心病。
病毒性心肌炎臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)
國內(nèi)1999年在昆明召開了全國小兒心肌炎、心肌病學(xué)術(shù)會議，對1994年5月在山東威海會議制定的小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂。新的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：
1、臨床指標(biāo)：
(1)心功能不全、心源性休克或心腦綜合癥。
(2)心臟擴(kuò)大(X線胸片、超聲心動圖檢查具有表現(xiàn)之一)。 (3)心電圖改變：以R波為主的2個或2個以上導(dǎo)聯(lián)
(4))ST-T改變持續(xù)4天以上伴動態(tài)變化，竇房傳導(dǎo)阻滯，房室傳導(dǎo)阻滯，完全性左右束支，成聯(lián)律、多形、多源、成對并行性早搏，非房室結(jié)及房性 折反引起的異位性心動過速，低電壓(新生兒除外)及異常Q波。
(5)CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白(cTnL或cTnT)陽性。
2、病原學(xué)診斷依據(jù) ：
(1)確診指標(biāo)：(自患兒心肌、心內(nèi)膜或心包(活檢或病理)或心包穿刺夜發(fā)現(xiàn)以上之一者可確診為心肌炎)1.分離到病毒 2.病程早期用病毒的核酸探針查到病毒核酸 3.特異性病毒抗體陽性 (2)參考依據(jù)：有以下之一者，結(jié)合臨床 可考慮心肌炎系病毒引起：
1)自患兒糞便中、咽拭子或血液分離到病毒，且恢期血清同型抗體滴度較第一份升或降低4倍以上。 2)病程早期患兒特異性IgM抗體陽性。
3)用病毒核酸探針自患兒血清中查到病毒核酸。
3、確診依據(jù)：
(1)同時具備臨床診斷依據(jù)2項可臨床診斷為心肌炎。發(fā)病同時或發(fā)病前有病毒感染證據(jù)支持為心肌炎。 (2)同時具備病原學(xué)診斷依據(jù)之一，可確診為心肌炎，具備病原學(xué)參考之一，可臨床確診為病毒性心肌炎。 (3)凡不具備確診依據(jù)，應(yīng)給予必要的治療或隨訪，根據(jù)病情變化，確診或除外心肌炎。
(4)應(yīng)除外風(fēng)濕性心肌炎，中毒性心肌炎、先天性心臟病、結(jié)締組織性疾病及代謝性疾病的心肌損傷、原發(fā)性心肌病，原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導(dǎo)阻滯，心臟自主神經(jīng)功能異常，B受體功能亢進(jìn)或藥物引起的心電圖改變。 4、分期：
(1)急性期：新發(fā)病，癥狀及體征發(fā)現(xiàn)較多，且多變，一般病程在半年以內(nèi)。
(2)遷延期：臨床癥狀反復(fù)出現(xiàn)，客觀檢查指標(biāo)，遷延不愈病程多在半年以上。(3)慢性期：進(jìn)行性心臟增大，反復(fù)心力衰竭或心律失常。
5、臨床用藥
依照1999年9月昆明會議修訂制定的病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，北京、吉林、山東等臨床驗證協(xié)作組單位，由北京葉鴻瑁、李兢、王航雁等專家牽頭，各協(xié)作組專家協(xié)商、修改了目前基本藥物目錄中心肌炎治療的僅有品種“玉丹榮心丸”在臨床應(yīng)用時可參照的用藥原則：
1 有明確的前驅(qū)癥狀，如上呼吸道感染史、腹瀉病史及流行性腮腺炎之一;
2 有心悸、胸悶、乏力、氣短、心前區(qū)痛、面色蒼白、長出氣和(或)早搏、心包摩擦音、心音低鈍、心率增快等心功能不全、心源性休克或心腦綜合征的部分臨床表現(xiàn); 3 有CK-Mb升高，或cTnI、cTnT中一項陽性;
4 有心電圖改變，如S-T段異常、心律失常或診斷標(biāo)準(zhǔn)所述“以R波為主的2個或2個以上主要導(dǎo)聯(lián)(I、II、aVF、V5)的ST-T改變持續(xù)4天以上伴動態(tài)變化，竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯，完全性右或左束支阻滯，成聯(lián)律、多形、多源、成對或并行性早搏，非房室結(jié)及房室折返引起的異位性心動過速，低電壓(新生兒除外)及異常Q波”等之一;
5 除外風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結(jié)締組織病以及代謝性疾病的心肌損害、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導(dǎo)阻滯、心臟自主神經(jīng)功能異常、 β受體功能亢進(jìn)及藥物引起的心電圖改變。
臨床驗證提示：如果患者同時具備條件1、2，并具備條件3、4之一，同時能排外條件5的患者，就可以選擇玉丹榮心丸進(jìn)行治療。
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