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2017年臨床檢驗(yàn)技師微生物學(xué)知識(shí)：酮體生成及利用
導(dǎo)語(yǔ)：嚴(yán)重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸轉(zhuǎn)化生成大量酮體，超過(guò)肝外組織利用的能力會(huì)引起哪些問(wèn)題?
酮體生成及利用：
酮體包括乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮。酮體是脂肪酸在肝分解氧化時(shí)特有的中間代謝物，脂肪酸在線粒體中β氧化生成的大量乙酰CoA除氧化磷酸化提供能量外，也可合成酮體。但是肝卻不能利用酮體，因?yàn)槠淙狈猛w的酶系。
1.生成過(guò)程
2.利用：肝生成的酮體經(jīng)血運(yùn)輸?shù)礁瓮饨M織進(jìn)一步分解氧化。
總之肝是生成酮體的器官，但不能利用酮體，肝外組織不能生成酮體，卻可以利用酮體。
3.生理意義
長(zhǎng)期饑餓，糖供應(yīng)不足時(shí)，脂肪酸被大量動(dòng)用，生成乙酰CoA氧化供能，但象腦組織不能利用脂肪酸，因其不能通過(guò)血腦屏障，而酮體溶于水，分子小，可通過(guò)血腦屏障，故此時(shí)肝中合成酮體增加，轉(zhuǎn)運(yùn)至腦為其供能。但在正常情況下，血中酮體含量很少。
嚴(yán)重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸轉(zhuǎn)化生成大量酮體，超過(guò)肝外組織利用的能力，引起血中酮體升高，可致酮癥酸中毒。
4.酮體生成的調(diào)節(jié)
�、�1″飽食或糖供應(yīng)充足時(shí)：胰島素分泌增加，脂肪動(dòng)員減少，酮體生成減少;2″糖代謝旺盛3-?磷酸甘油及ATP充足，脂肪酸脂化增多，氧化減少，酮體生成減少;3″糖代謝過(guò)程中的乙酰CoA和檸檬酸能別構(gòu)激活乙酰CoA羧化酶，促進(jìn)丙二酰CoA合成，而后者能抑制肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶
�、�，阻止β-氧化的進(jìn)行，酮體生成減少。
②饑餓或糖供應(yīng)不足或糖尿病患者，與上述正好相反，酮體生成增加。
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