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外傷性腦梗死患兒腦部病變異常代謝物變化特點(diǎn)探析
外傷性腦梗死指繼發(fā)于顱腦創(chuàng)傷后腦血管發(fā)生的嚴(yán)重痙攣或閉塞, 并致閉塞血管供血區(qū)腦組織缺血、梗死, 影響腦的功能[1]。小兒外傷性腦梗塞發(fā)病率較低, 但輕微外傷 (如跌倒、墜落等) 即可出現(xiàn)嚴(yán)重的顱腦臨床表現(xiàn), 如肢體活動(dòng)障礙、偏癱、抽搐等, 甚至危及生命。因此, 對(duì)小兒腦梗死早期及時(shí)診斷在搶救患兒的生命、減輕神經(jīng)功能的損害及改善預(yù)后等方面具有重要意義。MRS是目前唯一無創(chuàng)性定量分析活體組織代謝及生化變化的技術(shù)[2], 已在臨床中廣泛應(yīng)用[3-4]。但目前國內(nèi)外關(guān)于小兒外傷性腦梗死的研究較少[5]。本文通過H-MRS技術(shù)探討外傷性腦梗死患兒腦部病變異常代謝物變化特點(diǎn), 旨在探討其在小兒外傷性腦梗死早期診斷及預(yù)后評(píng)估中的應(yīng)用價(jià)值。
1 資料與方法
1.1 一般資料
回顧性分析2012—2016年于我院兒科住院的外傷性腦梗死患兒30例, 男18例, 女12例;中位年齡為1歲 (6個(gè)月~7歲) , 1~3歲23例, 3~6歲6例, 6~14歲1例;超急性期5例, 急性期13例, 亞急性期8例, 慢性期4例;跌倒20例, 墜落7例, 碾壓傷1例, 眼扎傷1例, 門撞傷1例;臨床表現(xiàn)均為外傷后均出現(xiàn)肢體活動(dòng)障礙或偏癱, 其中4例伴有抽搐。及時(shí)給予降顱壓、改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、止抽、康復(fù)鍛煉等內(nèi)科保守治療, 1例嚴(yán)重外傷者合并腦疝死亡, 余均較前明顯好轉(zhuǎn)。有心臟病史2例, 有外傷性腦梗死病史1例。所有患者均行頭顱MRI平掃、DWI及MRS檢查, 部分患者行頭顱CT及MRA檢查。
1.2 常規(guī)MRI檢查
使用美國GE Signa HD 3.0T磁共振掃描儀及頭顱8通道相控陣線圈。常規(guī)行軸位、矢狀位、冠狀位掃描, T1FLAIR掃描參數(shù):TR=2000 ms, TE=22 ms, FOA:22cm×22cm, 矩陣320×192;FSE-T2WI掃描參數(shù):TR=4 500 ms, TE=100ms, 矩陣256×256;T2FLAIR TR=9 000ms, TE=140 ms;FOA:22cm×22cm。掃描層數(shù)20, 層厚5mm, 間距1.5mm。
1.3 DWI檢測(cè)
采用單次激發(fā)平面回波序列 (EPI) , 在x, Y, z三個(gè)方向施加彌散敏感梯度, b=0s·mm及b=1 000s·mm, TR=2 000 ms, TE=71ms, 掃描時(shí)間38s。FOV:230mm×230mm, 層厚6mm, 間隔0.6 mm。采用軟件FuncTool2進(jìn)行分析, 得到每一像素的近似彌散系數(shù) (ADC) 值, 并重建ADC圖。
1.4 1H-MRS檢查
分別以頭顱MRI及DWI發(fā)現(xiàn)的病灶部位及對(duì)側(cè)正常部位為感興趣區(qū) (ROI) , 采用單體素點(diǎn)分辨波譜 (PRESS) 序列, TR=1 500 ms, TE=35ms, 采集次數(shù)為2次, 帶寬<5, 體素2mm×2mm×2mm。掃描結(jié)束后, 使用專用軟件實(shí)現(xiàn)基線校正, 識(shí)別代謝物, 繪制代謝物波譜曲線, 測(cè)定N-乙酰天冬氨酸 (NAA) 、膽堿復(fù)合物 (Cho) 、肌酸復(fù)合物 (Cr) 的峰下面積, 完成NAA/Cr、Cho/Cr的計(jì)算。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
運(yùn)用SPSS 17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 (?±s) 表示, 對(duì)所測(cè)得的病灶區(qū)及對(duì)照區(qū)的NAA/Cr、Cho/Cr行配對(duì)資料t檢驗(yàn)。多組間比較采用方差分析。取α=0.1, P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 MRI表現(xiàn)
病灶為單發(fā)和多發(fā)并存, 均累及基底節(jié)及側(cè)腦室旁, 亦有累及額葉 (3例) 、頂葉 (1例) 、顳葉 (3例) 、島葉 (1例) 、丘腦 (1例) 者。以片狀及斑片狀 (稍) 低T1高T2信號(hào)多見 (見圖1A、1B) 。
2.2 DWI表現(xiàn)
超急性期、急性期DWI均呈 (稍) 高信號(hào) (見圖1C) , ADC圖呈 (稍) 低信號(hào) (見圖1D) , 亞急性期及慢性期在DWI上呈等或稍低信號(hào), ADC圖上呈等或稍高信號(hào)。
2.3 1H-MRS表現(xiàn)
均有異常。病灶區(qū)與對(duì)照區(qū)相比 (見圖1E、1F) , NAA均降低、Cho降低 (19例) 或升高 (11例) , NAA/Cr均降低、Cho/Cr降低 (19例) 或升高 (11例) 。病灶區(qū)與對(duì)照區(qū)的NAA/Cr、Cho/Cr分別進(jìn)行比較, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (α=0.1, P<0.05) 。見表1。病灶區(qū)與對(duì)照區(qū)相比超急性期、急性期、亞急性期及慢性期病灶區(qū)的NAA/Cr分別進(jìn)行比較, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (F=0.704, P<0.05) f="0.956," p="">0.05) 。見表2。
2.4 其他
3例頭顱CT示雙基底節(jié)斑點(diǎn)狀鈣化灶, 2例MRA示大腦中動(dòng)脈重度狹窄及閉塞。
表1 病灶區(qū)與對(duì)照區(qū)代謝物相對(duì)濃度比值比較 (?±s, %)
表2 不同時(shí)期病灶區(qū)與對(duì)照區(qū)代謝物相對(duì)濃度變化比較 (?±s, %)
3 討論
外傷性腦梗死多發(fā)生在嬰幼兒時(shí)期, 且多見于輕微顱腦損傷者, 其發(fā)病機(jī)制至今尚無定論[6], 在小兒好發(fā)于基底節(jié)區(qū)的深穿支血管[7-8]。本組所有病例梗死灶均有基底節(jié)區(qū)受累, 可能與該區(qū)域供血血管是以直角從大腦前及大腦中動(dòng)脈發(fā)出且走形細(xì)長彎曲有關(guān)。且兒童期血管發(fā)育不完善, 側(cè)支循環(huán)較少, 較成人血管柔軟、脆弱, 顱骨彈性好, 在加減速運(yùn)動(dòng)中, 腦組織相對(duì)顱底產(chǎn)生移位, 穿支小動(dòng)脈易受牽拉、扭曲, 使血管內(nèi)膜損傷, 膠原纖維暴露, 激活凝血系統(tǒng), 加之血管壁損傷后交感神經(jīng)興奮、神經(jīng)遞質(zhì)釋放增多, 引起血管痙攣, 附壁血栓形成, 導(dǎo)致腦梗死。嚴(yán)重者可直接引起頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈內(nèi)膜剝離而造成管腔的堵塞[9-10]。本研究顯示, 有心臟病史2例, 有外傷性腦梗死病史1例, 其頭顱CT示雙基底節(jié)斑點(diǎn)狀鈣化灶, 推測(cè)血流動(dòng)力學(xué)改變及血管結(jié)構(gòu)異常為發(fā)生外傷性腦梗死的潛在危險(xiǎn)因素�；坠�(jié)鈣化的患兒尸檢證實(shí)存在礦物性血管病, 產(chǎn)生原因可能與宮內(nèi)感染、新生兒窒息、中毒、先天性染色體疾病等相關(guān)[11]。腦梗死一旦發(fā)生, 腦組織由于供血不足而處于缺血缺氧狀態(tài), ATP生成減少、線粒體受損, 糖酵解增強(qiáng)、脂肪氧化不全, 乳酸及酮體增多、酸中毒, 溶酶體破裂, 從而產(chǎn)生神經(jīng)細(xì)胞損傷, 神經(jīng)元、軸突、髓鞘標(biāo)志物出現(xiàn)異常。
圖1 外傷性腦梗死患兒MRI、DWI、MRS表現(xiàn)及波譜圖a T1WI呈稍長T1信號(hào);B T2WI呈稍長T2信號(hào);c DWI高b值呈明顯彌散受限高信號(hào);d ADC圖呈低信號(hào);E以病變區(qū)“ROI”的代謝物的波譜曲線;f以對(duì)側(cè)對(duì)照區(qū)“ROI”的代謝物的波譜曲線。
H-MRS是目前唯一無創(chuàng)性定性分析活體組織代謝及生化變化的技術(shù), 常測(cè)得的腦內(nèi)代謝產(chǎn)物有NAA、Cho、Cr等, 通常采用NAA/Cr、Cho/Cr來反映組織的代謝變化[12-14]。NAA (N-乙酰天門冬氨酸) 主要存在于神經(jīng)元的胞體和軸突中, 由神經(jīng)元細(xì)胞線粒體產(chǎn)生并輸送至胞漿, 是神經(jīng)元完整性的標(biāo)志, 反映神經(jīng)元和軸索的密度和功能狀態(tài)[15]。Cho主要存在于細(xì)胞膜, 反映腦內(nèi)細(xì)胞膜磷脂情況, 是細(xì)胞膜合成和細(xì)胞分裂的標(biāo)志物, 其變化與髓鞘脫失、髓鞘化、膠質(zhì)細(xì)胞增殖等有關(guān)[16]。Cr是一種能量分子, 是腦能量代謝的標(biāo)志物。反映肌酸和磷酸肌酸等的總和, 一般不隨病理變化發(fā)生改變, 因此臨床上常被作為參考物, 對(duì)代謝信號(hào)強(qiáng)度進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化, 計(jì)算NAA/Cr、Cho/Cr等比值。
與傳統(tǒng)MRI檢查技術(shù) (如T1WI、T2WI、T2-FLAIR) 相比, H-MRS可早期發(fā)現(xiàn)活體腦組織代謝物質(zhì)改變[17-18], 為早期發(fā)現(xiàn)疾病提供可能, 為早期治療爭(zhēng)取寶貴時(shí)間;同時(shí)在一定程度上可以解釋疾病的發(fā)生及發(fā)展過程。本研究結(jié)果顯示, 不同時(shí)期H-MRS均有異常。病灶區(qū)及對(duì)照區(qū)的NAA/Cr、Cho/Cr分別進(jìn)行比較, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05) f="0.956," p="">0.05) , 超急性期、急性期多表現(xiàn)為Cho/Cr降低, 推測(cè)急性缺血缺氧易導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞脫髓鞘改變, 而亞急性期可見Cho/Cr呈升高表現(xiàn), 可能與損傷后神經(jīng)修復(fù)時(shí)膠質(zhì)細(xì)胞增生有關(guān)。此類不典型腦梗死MRS表現(xiàn)易與膠質(zhì)瘤相混淆[16,20], 本研究1例腦梗死患兒曾被誤診為低級(jí)別膠質(zhì)瘤, 經(jīng)內(nèi)科保守治療1周復(fù)查后方明確診斷。但因兩者治療方式及預(yù)后截然不同, 所以, 需嚴(yán)密結(jié)合患兒病史、體征及其他實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果, 必要時(shí)多學(xué)科會(huì)診, 以進(jìn)一步明確診斷, 減少疾病誤診的機(jī)會(huì), 避免對(duì)患者產(chǎn)生不可逆的傷害。
綜上, MRI平掃、DWI等可明確外傷性腦梗死患兒病變部位及范圍, MRS更能從細(xì)胞代謝水平判斷神經(jīng)元損傷程度, 同時(shí)明確病變性質(zhì), 是常規(guī)MRI檢查的有益補(bǔ)充。結(jié)合MRI早期行1-MRS檢查, 不僅為外傷性腦梗死早期診斷提供證據(jù), 且能評(píng)估病情嚴(yán)重程度, 通過及時(shí)有效的治療, 降低并發(fā)癥的發(fā)生, 改善預(yù)后。
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