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臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師:病毒性肝炎

時間:2025-02-20 00:25:16 試題 我要投稿
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2017臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師精華:病毒性肝炎

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  一、概述

  1、概念:病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性壞死為主要病變的傳染病。

  2、發(fā)病學

  二、病因及傳染途徑

  三、基本病變:

  1、肝細胞變性、壞死:

  (1)胞漿疏松化和氣球樣變

  (2)嗜酸性變及嗜酸性壞死

  (3)點狀壞死

  (4)溶解壞死

  2、炎細胞浸潤

  3、間質(zhì)反應性增生及肝細胞再生:

  (1)Kupffer細胞增生肥大

  (2)間葉細胞及纖維母細胞的增生

  (3)肝細胞再生

  四、臨床病理類型及特點:

  (一)急性(普通型)肝炎

  1、病變:廣泛的肝細胞變性,以胞漿疏松化和氣球樣變最為普遍。壞死輕微,肝小葉內(nèi)可有散在的點狀壞死和嗜酸性小體。

  2、臨床病理聯(lián)系:肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛的原因。血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(SGPT)等升高,肝功能異常。黃疸。

  3、結(jié)局:本型肝炎患者多數(shù)在6個月內(nèi)治愈。約5%-10%的乙型肝炎、70%的丙型肝炎可轉(zhuǎn)為慢性肝炎。

  (二)慢性(普通型)肝炎:病程持續(xù)半年以上。

  橋接壞死、碎片狀壞死;間質(zhì)膠原纖維增生。

  輕度慢性(普通型)肝炎:點狀壞死。匯管區(qū)慢性炎細胞浸潤,少量纖維組織增生。肝小葉界板無破壞,小葉結(jié)構(gòu)清楚。

  中度慢性(普通型)肝炎:肝細胞變性、壞死明顯,中度碎片狀壞死,出現(xiàn)特征性的橋接壞死。小葉內(nèi)有纖維間隔形成,但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。

  重度慢性(普通型)肝炎:重度碎片狀壞死與大范圍的橋接壞死,壞死區(qū)出現(xiàn)細胞不規(guī)則增生,纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)。

  毛玻璃樣肝細胞出現(xiàn),HBsAg反應陽性。

  結(jié)局:

  (三)重型病毒性肝炎

  1、急性重型肝炎:

  (1)病變:肝細胞壞死嚴重而廣泛。肉眼觀,肝體積顯著縮小,尤以左葉為甚,重量減輕,質(zhì)地柔軟,被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色,有的區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀,故又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。

  (2)臨床病理聯(lián)系及結(jié)局:黃疸(肝細胞性黃疸);出血傾向;肝功能衰竭。

  2、亞急性重型肝炎:

  (1)病變:既有大片的肝細胞壞死,又有肝細胞結(jié)節(jié)狀再生。肉眼觀,肝不同程度縮小,被膜皺隔,呈黃綠色(亞急性黃色肝萎縮)。可見小島嶼狀再生結(jié)節(jié)。

  (2)臨床病理聯(lián)系及結(jié)局

  五、發(fā)病機制:

  1、肝細胞損傷的機制:T細胞介導的細胞免疫反應

  2、乙型肝炎的發(fā)病機制:

  (1)T細胞功能正常,感染病毒量多,毒力強時受感染及免疫損傷的肝細胞多而重,表現(xiàn)為急性重型肝炎;

  (2)T細胞功能正常,病毒量較少,毒力較弱則發(fā)生急性普通型肝炎;

  (3)T細胞功能正常,病毒量甚少,毒力很弱則表現(xiàn)為輕型或亞臨床型肝炎;

  (4)細胞功能不足,免疫反應僅能清除部分病毒和損傷部分受感染的肝細胞,未清除的病毒可繼續(xù)繁殖并感染,反復發(fā)生部分肝細胞損傷,結(jié)果表現(xiàn)為慢性肝炎;

  (5)機體免疫功能缺陷,T細胞呈免疫耐受狀態(tài),此時病毒與宿主共生。病毒在肝細胞內(nèi)持續(xù)復制,感染的肝細胞也不受免疫損傷,此時則表現(xiàn)為無癥狀的病毒攜帶者。

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