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2016年執(zhí)業(yè)藥師藥物分析考試復(fù)習(xí)筆記
導(dǎo)語(yǔ)：以下是小編為大家收集整理的2016年執(zhí)業(yè)藥師藥物分析考試復(fù)習(xí)筆記，力助大家考試通關(guān)。
普萘洛爾的藥效學(xué)及藥動(dòng)學(xué)
藥效學(xué)：
本品有腎上腺素β受體部位競(jìng)爭(zhēng)性地抑制兒茶酚胺的作用。通過(guò)減弱或防止β受體興奮而使心臟的收縮力與收縮速度下降，通過(guò)傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)速度減慢，使心臟對(duì)運(yùn)動(dòng)或應(yīng)激的反應(yīng)減弱。因此，用于心絞痛的治療，減低心肌氧耗，增加運(yùn)動(dòng)耐量。由于阻滯心臟起搏點(diǎn)電位的腎上腺素能興奮故用于治療心律失常。可能本品通過(guò)中樞、腎上腺素能神經(jīng)元阻滯、抗腎素活性以及心排血量減低等降低血壓，適用于治療高血壓。由于本品能拮抗兒茶酚胺效應(yīng)，也用于治療嗜鉻細(xì)胞瘤及甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)，使β1和β2受體的活動(dòng)均處于抑制狀態(tài)。
甲亢時(shí)甲狀腺激素分泌過(guò)多，導(dǎo)致β腎上腺素能活性亢進(jìn)，此時(shí)兒茶酚胺的釋放并不增多。甲亢的許多癥狀系β腎上腺素能活性過(guò)高所引起，應(yīng)用普萘洛爾后，甲亢的癥狀可得到控制，甲狀腺激素的分泌并不減少，但外周組織中 T4向 T3的轉(zhuǎn)變減少。
藥動(dòng)學(xué)：
口服后胃腸道吸收較完全(90%)，1～1.5小時(shí)血藥濃度達(dá)峰值，但進(jìn)入全身循環(huán)前即有大量被肝代謝而失活，生物利用度為30%.與血漿蛋白的結(jié)合率很高，為93%，半衰期為2～3小時(shí)，經(jīng)腎臟排泄，主要為代謝產(chǎn)物，小部分(<1%)為原形物。不能經(jīng)透析排出。
解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的基本藥理作用
掌握阿司匹林的藥理作用、作用機(jī)制、藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。
熟悉解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的分類和各類常用藥物的藥理作用特點(diǎn)。
(一)解熱作用
【特點(diǎn)】
1.僅使高熱體溫降至正常，對(duì)正常體溫?zé)o影響。
2.僅影響散熱過(guò)程，不影響產(chǎn)熱程。
3.解熱機(jī)制是抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞環(huán)加氧酶(前列腺素合成酶)活性，從而抑制前列腺素(PG)的合成。
(二)鎮(zhèn)痛作用
1.為非麻醉性(非成癮性)鎮(zhèn)痛藥，無(wú)欣快感、耐受性、呼吸抑制。
2.鎮(zhèn)痛強(qiáng)度弱于哌替啶，對(duì)慢性鈍痛有效，對(duì)創(chuàng)傷性劇痛、內(nèi)臟絞痛無(wú)效。
3.鎮(zhèn)痛作用部位主要在外周。
4.鎮(zhèn)痛機(jī)制是抑制局部PG合成，減輕PG致痛作用，且降低痛覺(jué)感覺(jué)器對(duì)緩激肽致痛作用的敏感性。
(三)消炎、抗風(fēng)濕作用
除苯胺類外，其他藥均有此作用，能抑制局部PG合成，使炎癥緩解或失。
(四)抗血小板聚集作用
阿斯匹林可抑制PG合成酶，減少血栓烷 A2(TXA2)形成，從而抑制血小板聚集合血栓形成。
臨床藥理學(xué)所涉及的藥物治療過(guò)程
藥物治療是臨床治療疾病的基本手段，是指應(yīng)用藥物對(duì)疾病進(jìn)行的治療。藥物治療過(guò)程包括從選擇藥物，確定劑量、劑型和給藥途徑開(kāi)始，直至糾正疾病狀態(tài)的全過(guò)程。
藥物治療過(guò)程可以分解為：
藥劑學(xué)階段是藥物治療最初階段，指藥物以不同制劑的形式，通過(guò)不同給藥途徑，從給藥部位進(jìn)入病人體內(nèi)的過(guò)程。
藥物的生物利用度是決定吸收的關(guān)鍵因素，而藥物制劑本身的質(zhì)量又直接影響生物利用度。
藥代動(dòng)力學(xué)階段是進(jìn)入體內(nèi)的藥物隨血液分布到各器官器組織，到達(dá)病變部位，使該部位的藥物濃度達(dá)到能發(fā)揮治療作用的水平并能維持一定的作用時(shí)間。
藥效動(dòng)力學(xué)階段是藥物到達(dá)靶器官或組織后，通過(guò)與組織細(xì)胞內(nèi)受體結(jié)合或其他作用途徑，發(fā)揮藥理作用。
治療學(xué)階段是藥物通過(guò)藥理作用對(duì)病變部位或疾病的病理生理過(guò)程產(chǎn)生影響，從而產(chǎn)生治療作用。
胰島素引起的不良反應(yīng)
1.過(guò)敏反應(yīng)
多數(shù)為使用牛胰島素所致，它作為異體蛋白進(jìn)入人體后可產(chǎn)生相應(yīng)抗體如IgE并引起過(guò)敏反應(yīng)。一般反應(yīng)輕微而短暫，偶可引起過(guò)敏休克�？捎秘i胰島素代替，因其與人胰島素較為接近。
2.低血糖癥
為胰島素過(guò)量所致，正規(guī)胰島素能迅速降低血糖，出現(xiàn)饑餓感、出汗、心跳加快、焦慮、震顫等癥狀，嚴(yán)重者引起昏迷、驚厥及休克，甚至腦損傷及死亡。長(zhǎng)效胰島素降血糖作用較慢，不出現(xiàn)上述癥狀，而以頭痛和精神情緒、運(yùn)動(dòng)障礙為主要表現(xiàn)。
為防止低血糖癥的嚴(yán)重后果，應(yīng)教會(huì)病人熟知反應(yīng)，以便及早發(fā)現(xiàn)和攝食，或飲用糖水等。嚴(yán)重者應(yīng)立即靜脈注射50%葡萄糖。必須在糖尿病患者中鑒別低血糖昏迷和酮癥酸中毒性昏迷及非酮癥性糖尿病昏迷。
3.胰島素耐受性
產(chǎn)生急性耐受常由于并發(fā)感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、情緒激動(dòng)等應(yīng)激狀態(tài)所致。此時(shí)血中抗胰島素物質(zhì)增多，或因酮癥酸中毒時(shí)，血中大量游離脂肪酸和酮體的存在妨礙了葡萄糖的攝取和利用。出現(xiàn)急性耐受時(shí)，需短時(shí)間內(nèi)增加胰島素劑量達(dá)數(shù)千單位。產(chǎn)生慢性耐受的原因較為復(fù)雜(系指每日需用200U以上的胰島素并且無(wú)并發(fā)癥者)�？赡苁求w內(nèi)產(chǎn)生了抗胰島素受體抗體(AIRA)，對(duì)此可用免疫抑制劑控制癥狀，能使患者對(duì)胰島素的敏感性恢復(fù)正常;也可能是胰島素受體數(shù)量的變化，如高胰島素血癥時(shí)，靶細(xì)胞膜上胰島素受體數(shù)目減少;還可能是靶細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)失常。此時(shí)換用其他動(dòng)物胰島素或改用高純度胰島素，并適當(dāng)調(diào)整劑量�？捎行�。
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